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España
Foro Porcino

RESPUESTAS A TUS PREGUNTAS


Larry Rueff

¿Habría sido diferente si el diagnóstico hubiese sido más rápido?

El diagnóstico de PED fue de hecho muy rápido. En tan solo una semana, laboratorios que no contaban ni tan siquiera con los medios para detectar este virus ya disponían de una prueba de diagnóstico por PCR. No creo que la evolución del brote hubiese sido diferente.

¿Se conoce a dia de hoy el origen de la DEP en USA? ¿Alguna hipótesis?

Esta respuesta también es válida para la pregunta 19. El origen del virus de la PED en los EE.UU. no ha podido esclarecerse. Sabemos que la cepa muestra grandes similitudes con una cepa de China, por lo que la hipótesis es que el virus de EE.UU. llegó de alguna manera de China.

Cadáveres, ¿cómo se han destruido? En España el sistema más implantado es la recogida de cadáveres granja por granja, ¿y en USA?

Los cadáveres se eliminan de varias maneras en los EE.UU. al igual que en el resto del mundo. La manera más típica es mediante un proceso de compostaje en la misma granja, de modo que se evita que lleguen a la explotación camiones de recogida de cadáveres animales. El brote fue todo un desafío en este sentido, ya que nos encontramos con muchos más cadáveres de lechones de corta edad, lo que puso a prueba nuestro sistema de fabricación de compost.

¿No existe ningún denominador común en la presentración de la enfermedad?

La enfermedad se presenta habitualmente con diarrea, mortalidad elevada en lechones de menos de 2 semanas de vida, y diarrea en las demás fases de producción de la granja. En las reproductoras y en maternidad, la diarrea no es tan común y la presentación clínica suele ser simplemente que las cerdas dejan de comer.

¿Es distinta la patogenia en la cepa europea?

Parece ser que existen ciertas diferencias en la patogenia de las cepas en cuanto a su virulencia. No tengo ninguna experiencia con la cepa de la Unión Europea.

¿Cuáles han sido las medidas preventivas clave para detener su expansión?

Las medidas clave de prevención para detener la expansión del virus de la PED no son otras que unas buenas medidas de bioseguridad. Especialmente en lo relativo a los remolques de ganado y al traslado de cerdos vivos.

¿Hace falta monitorización después del feed_back?

Se puede efectivamente monitorizar a los animales después del feedback, pero nuestra experiencia es que los animales quedan expuestos muy fácilmente después de realizar este procedimiento.

¿Por qué se culpó al plasma si su proceso de fabricación es seguro?

Se ha señalado al plasma como posible culpable de la infección debido a algunos estudios que han descrito piensos con plasma contaminado con el virus de la PED capaces de provocar la enfermedad cuando se daba a lechones vivos. Es evidente que en la fabricación del plasma, cualquier fallo en el proceso abre la puerta a una posible contaminación que puede causar problemas cuando este plasma está presente en el pienso.

¿Qué papel juega el plasma en la alimentación?

Esta pregunta es más bien sobre la utilización de plasma en el pienso. Se han publicado muchos artículos en los últimos dos meses a los que se puede acceder en línea para comprobar lo que se ha demostrado y lo que no. ¿Puede ser el plasma una fuente de infección por PED? Sí, pero no es un riesgo que se encuentre en los primeros puestos de la lista de riesgos como es el caso de los camiones que transportan ganado.

¿Ha habido granjas con rebrotes agudos de la enfermedad? ¿Hipótesis?

Algunas granjas han padecido efectivamente rebrotes graves de la enfermedad. Puede ser debido a fallos en las medidas de bioseguridad de la explotación. También parece ser que las granjas con mucha actividad en maternidad y que utilizan muchísimo las instalaciones (15 o 16 turnos de uso de las parideras por año) han tenido más problemas de PED crónica y de rebrotes de la enfermedad.

¿Qué grado de protección adquieren los supervivientes?

La protección que muestran los supervivientes parece ser buena desde el destete hasta el final del cebo. No se han producido brotes en estos animales durante estas fases de producción.

¿Cómo mantener la inmunidad después de la infección?

Se están empezando a utilizar vacunas y su empleo ofrece esperanzas para lograr mayores niveles de inmunidad, en especial en granjas que han padecido una infección. Sabremos mucho más de estas vacunas y de su eficacia después de este invierno.

¿Las granjas con alta bioseguridad han sufrido menos brotes ?

Explotaciones con medidas estrictas de bioseguridad se han visto afectadas también por brotes importantes de PED. Esto demuestra que incluso con los planes mejor ideados, las personas siguen siendo responsables de la bioseguridad y que pueden producirse fallos en los protocolos.

¿Pueden quedar cerdas endémicas cuyos lechones presenten diarrea neonatal aunque ellas no?

En granjas con infecciones crónicas, sí nos encontramos con cerdas sin signos clínicos y sin embargo lechones que presentan diarrea.

En los casos de PED según su gravedad, ¿se diagnostican otras bacterias o virus?

Algunas veces hemos visto brotes en los que también estaban implicados otros virus o bacterias. Pueden ser hallazgos casuales como E. coli o rotavirus. El virus de la PED es el problema principal y no deberíamos dejarnos confundir por el hecho de que pueda haber otros patógenos. Los casos clínicos de PED suelen ser muy “puros” y sin complicaciones por la presencia de otros patógenos.

¿Cémo ha afectado en la prolificidad de las cerdas que sufrieron el proceso en la fase de lactación e IDC?

El virus de la PED causa todo tipo de problemas a la hora de lograr que las cerdas regresen a su ciclo normal. Los lechones mueren a una edad tan temprana (de 0 a 5 días de vida) que debemos mantener a estas cerdas fuera del ciclo durante tres semanas más. Esto puede provocar muchos problemas reproductivos.

¿PED provoca infecciones secundarias? ¿Por ejemplo E.coli en postdestete o Brachyspira en fase de cebo?

No creo que podamos afirmar que las infecciones por el virus de la PED causan por sí mismas infecciones secundarias de forma directa. No es que no pueda ocurrir, pero no creo que este sea un problema típico provocado por el virus de la PED.

¿Los rebrotes son igual de severos que los brotes originales?

Los rebrotes de PED han sido en alguna ocasión y situación concreta tan graves como el brote original, aunque no es así en todos las casos.

¿Cómo llegó a EEUU?

Consultar la respuesta a la pregunta número 2.

Si prueban la vacuna en animales sin previa infección, ¿se plantean vacunación y revacunación?

Hoy en día disponemos de dos vacunas, la que comercializa Harris y la de Zoetis. Estamos empezando a utilizar estas vacunas en granjas que no han estado expuestas al virus anteriormente, por lo que tendremos más información sobre la protección que confieren después de que pase este invierno.

¿Cuánto empeoran los parámetros productivos de los lechones supervivientes en el cebo?

Parece ser que las pérdidas en términos de crecimiento en cerdos después del destete equivalen a una semana de reducción del rendimiento.

Tratamientos con sueros...requieren baja osmolaridad como recomen.por la OMS en diarr vir human y componente acido?

No realizamos en nuestra clínica tratamientos con suero. Lo único que hacemos es utilizar heces para infectar a cerdas mediante feedback en los momentos iniciales de la exposición.

Josep Casas Salvans

¿Fue fácil conseguir lechones sin medicar ?

Nada fácil, en el campo existe preocupación por el temor al posible incremento de la mortalidad cuando se retiran las medicaciones aunque en un caso del estudio sucedió lo contrario, al suprimir la medicación también cesó la mortalidad. Lo mas recomendable es suprimir las medicaciones y recurrir a la metafilaxia parenteral general una vez que ya se ha realizado el muestreo. Es muy importante estudiar lechones sin medicar porque no se provocan cronificaciones ni disbiosis medicamentosas, los resultados son mucho mas puros.

¿Tiene sentido un tto de choque en cerdas para bajar la presión de infección con un cuadro de"suis"?

Cuando incrementas la intensidad de la medicación también rebajas la exposición general y el desarrollo de inmunidad natural. Por exceso de metafilaxia, algunas explotaciones casi no tienen inmunidad y son susceptibles a presiones de infección muy bajas, cada tratamiento es el factor de riesgo del próximo brote. La metafilaxia tiene un límite, no se puede incrementar cada vez que se produce un rebrote, algunas explotaciones entran en una espiral sin fin, cuando esto sucede, lo mas recomendable es volver al principio y recurrir a la medicación parenteral puntual si las pérdidas son insostenibles, aunque hay que aceptar alguna. Algún día, se tendrá que evaluar el coste zootécnico del uso de los antibióticos en primeras edades que tiene que ser importante, actualmente la principal preocupación son las pérdidas sanitarias.

¿Se puede estimar el momento de infección en base al tipo de lesión encontrada?

La experiencia puede ayudar a valorar lesiones, aunque siempre serán opiniones subjetivas

¿Qué porcentajes podríamos encontrar en animales aparentemente sanos ?

Nuestro estudio es de patología, no de colonización. Hemos asociado lesión e inventario de patógenos para que los resultados tuviesen valor predictivo de enfermedad, colonización no es enfermedad siempre, en poliserositis no lo es, una cosa es la clínica y otra la circulación de un patógeno, que puede darse sin clínica, aunque siempre cuesta dinero, sin olvidar la inmunidad que también juega su papel, seguro que hay colonización en animales aparentemente sanos, casi siempre la hay, nuestro interés es el estudio de animales enfermos.

¿Arcanibacteriun pyogenes se llama trueperella pyogenes?

Lo hizo en 2011, también tuvo otros nombres, Corynebacterium (es el que sigo usando), Actynomices...disculpas por la falta de rigor, nunca tenemos prisa para actualizar los cambios taxonómicos, pensamos que es necesario un tiempo para que los veterinarios se adapten, para este germen, en 2015 nuestros documentos y presentaciones utilizarán el anterior y el actual nombre

¿Qué significancia das a What significanse do you give to pos pcr on ropes M hyo, HPS etc?

La misma respuesta de la pregunta 4, el valor predictivo de enfermedad en este cuadro lo dan la mortalidad, las necropsias reiteradas, las lesiones, etc, el protagonismo lo tiene el veterinario que se ayuda por el laboratorio que estudia la flora, el diagnóstico está en el campo, con excepción quizás de una explotación libre de estos patógenos que se vuelve positiva, aunque el diagnóstico de este caso también sigue estando en la valoración del historial, no únicamente en el laboratorio

¿Qué papel juegan las infecciones por virus como prrs y pcv en los casos analizados?

Nuestro estudio no las ha contemplado, conocemos casos de explotaciones estables a PRRS y PCV2 que también desarrollan el complejo poliserositis, pensamos que juegan su papel sin llegar a ser determinantes.

¿El modelo de bienestar facilita la difusión de Bordetella y consecuentemente un incremento de la poliserositis?

Los contactos de jetas están muy aumentados en las piaras, conviene averiguar si el origen del problema está en el aumento de contagios o en el descenso inmune por retirada de la vacunación en muchas explotaciones, la Rinitis Atrófica parece que no ha aumentado en nuestro ámbito de trabajo, esto nos da una buena pista, la historia vacunal de cada explotación debe conocerse e interpretarse porque en bastantes casos hay retirada reciente.

¿Se utilizan en España vacunas frente a M.hyorhinis?

Apreciado colega ponente, sentí no poder hablar contigo, un mago me lo puso difícil, en España no tenemos estas vacunas y predominan las multietiologías, en general, prefiero la inmunidad a la metafilaxia pero aquí mejor antibióticos.

¿Cómo evitamos la colonización tan temprana de Bordetella ?

La inmunidad maternal colectiva debería bastar (en el pasado lo fue), temporalmente la metafilaxia puede ayudar, con las reservas de los comentarios de la respuesta 8.

¿Qué Metafilaxia es recomendada para poliserositis?

Es muy recomendable un estudio previo y considerar los resultados. Tendremos la posibilidad de 2 dobles dicotomías, con Bordetella o sin ella y para cada situación, con Mycoplasma hyorhinis o sin, realizado este planteamiento, la prescripción es fácil. Cuando la Bordetella interviene (casi siempre), también hay que recurrir a la vacunación de madres y tener en cuenta que la infección de lechones se produce temprana en maternidad

Colonizadores tempranos: ¿qué papel tiene el sistema de producción en la aparición de brotes?

Pensamos seguir con este estudio y mejorar su planteamiento, incluiremos una encuesta que considerará entre otras cosas el tipo de sistema productivo y estudiará los resultados del laboratorio y muchas variables mediante una tabla dinámica. En sistemas de 3 fases es sabido que mucha gente piensa que el desarrollo de inmunidad está reducido y favorecida la patología por colonizantes mucosales. La vacunación o retirada reciente de la vacunación por Bordetella será otra pregunta de la encuesta.

¿La amoxicilina en pienso controla este complejo suficientemente?

En muchas situaciones si, pero no siempre, todos los casos estudiados corresponden a explotaciones medicadas, la encuesta preguntará sobre esto, el papel de los antibióticos en primeras edades debe estudiarse en mayor profundidad, también su coste zootécnico, que es el elemento determinante para decidir con que criterios se gestionan los grandes sistemas, porque no se conoce objetivamente el coste sumergido de la “tranquilidad” en primeras edades ni su repercusión sobre los resultados del cebo.

¿La vacunación es suficiente para controlar Bordetella?

Durante muchos años lo fue, quedan dudas por el bienestar, contactos de jetas, etc, pienso que si pero habrá que verlo, los cerdos nos lo dirán, no hay modelo experimental para esto ni para otras muchas en la producción porcina actual.

Paolo Candotti

¿Hay estudios recientes de prevalencia en Europa y en particular en España?

¿Qué eficacia puede tener la vacunación como estrategia de control?

La vacunación es muy eficaz y su capacidad para conferir protección a los animales es muy alta en el caso de la prevención de la enfermedad cardiaca. La vacunación de las cerdas se realiza para mejorar la transferencia pasiva de anticuerpos maternos, aunque las cerdas gestantes quedan protegidas seguramente también del aborto.

¿Puede afectar a solo un pequeño número de lechones en la granja y pasar desapercibido?

Sí, es posible. La presencia del virus en la granja no es sinónimo de enfermedad clínica. La enfermedad clínica puede ser: esporádica, explosiva, enzoótica.

¿Es posible la erradicación?

La erradicación es posible mediante la aplicación de un sistema todo dentro/todo fuera y animales introducidos en la granja libres de la enfermedad. En cualquier caso, la presencia de roedores infectados hará, sin duda, que fracasen estos intentos. Un buen control de los roedores salvajes es fundamental pero el resultado no es nunca, por desgracia, definitivo. Además de los cerdos, debería estudiarse la posibilidad de tener un programa de vacunación para los roedores.

¿Cómo se inmuniza a los lechones o a las cerdas?

Con la vacunación. Las infecciones controladas son demasiado peligrosas y no deberían hacerse.

¿Qué % de los casos son forma hiperaguda?

Sinceramente, no puedo responder a esta pregunta. En muchas granjas, el virus está presente pero no hay enfermedad clínica. En otras granjas, la enfermedad tiene una elevada patogenicidad y en las parideras se presentan a menudo síntomas.

Si el feto se infecta antes de ser inmunocompetente, ¿hay aborto siempre o pueden nacer IPIS?

Si tenemos en cuenta las características del virus, sería posible que nacieran lechones persistentemente infectados, pero no hay artículos publicados sobre este tema en concreto.

¿Existen desafios experimentales?

Según nuestra experiencia, la infección experimental causa la muerte del animal a diferencia de lo que ocurre en condiciones reales Una carga vírica reducida podría producir, claro está, reacciones distintas.

¿La lesión de rotura del hígado en ese punto es propia de esta enfermedad o se puede producir por alguna otra causa?

El punto de rotura del hígado no puede considerarse patognomónico ya que es el punto anatómico más débil, más sensible a una lesión. La rotura del hígado es común a todas las enfermedades que causan una insuficiencia cardiocirculatoria primaria o secundaria. Se han de excluir del diagnóstico diferencial la enfermedad del corazón en mora y todas las (epi)pericarditis infecciosas.

¿Cómo es la vacuna de eficaz?

La protección que confiere la vacunación es casi del 100%.

Andre G. Buret

¿Puede ser un criterio adicional en la selección de un antibiótico este efecto antiinflamatorio?

Sin duda. Esta es de hecho una de las conclusiones más importantes extraídas de los datos de estos estudios. Los efectos antiinflamatorios contribuyen de forma clara a la mayor eficacia clínica del antibiótico, por lo que el desarrollo de nuevos antibióticos debería ir encaminado a lograr estos efectos.

¿Qué efecto antiinflamatorio podría tener la tulatromicina en caso de una infección por PRRS?

Hablamos sobre este tema en Bilbao. En resumen, no se han realizado todavía estudios de este tipo, pero sin duda sería muy interesante planteárselo. Estamos analizando actualmente con Zoetis la posibilidad de llevar a cabo este tipo de estudios. Nuestra hipótesis es que los efectos inmunomoduladores de la tulatromicina en los macrófagos pueden efectivamente aportar algún tipo de beneficio en el caso del PRRS.

¿Hay algún otro antibiótico que tenga también capacidad antiinflamatoria?

La tilmicosina ha mostrado tener efectos similares (también induce la apoptosis de los neutrófilos referencia 1), pero es una sustancia que se ha estudiado mucho menos. Los estudios más recientes llevados a cabo en nuestro laboratorio con la tulatromicina no se han realizado hasta la fecha con ningún otro antibiótico.

Si se utiliza un antiinflanmatorio+tulatromicina, ¿se suma o se potencia el efecto?

Hasta donde yo sé, la posible sinergia de un enfoque como el que describe no se ha analizado, por lo que no puedo especular sobre los efectos que tendría.

¿Puede su uso metafiláctico en el destete enmascarar o retardar la aparición de determinados patógenos?

No es probable porque los efectos antiinflamatorios no alteran los efectos directos antimicrobianos del compuesto. Además, si bien en este ejemplo controlaría claro está la inflamación, también controlaría al mismo tiempo los microorganismos infecciosos.

El efecto más prolongado de la tulatromicina respecto a otros antibióticos, ¿está relacionado con la apoptosis?

De acuerdo con nuestros datos y los efectos antimicrobianos conocidos del compuesto, la duración de la eficacia de la tulatromicina está relacionada con los DOS efectos, el antimicrobiano y el antiinflamatorio.

¿Cómo influye la vía de administración en la apoptosis?

No se ha analizado en el caso de la tulatromicina la influencia que puede tener la vía de administración. Sin embargo, de acuerdo con hallazgos similares obtenidos con la tilmicosina administrada por vía oral2, la formulación oral de tulatromicina podría mostrar efectos similares.

¿El macrófago se carga de tulatromicina?, ¿se puede medir esta carga?

Sí, y este tipo de estudios suele hacerse con productos radiomarcados.

Si tenemos una infección vírica con efecto inmunodepresor, ¿aplicar tulatromicina podría alargar la infección?

Teniendo en cuenta, como indicaba anteriormente, que la tulatromicina NO altera las propiedades antimicrobianas de las células inmunitarias (neutrófilos y macrófagos), que ocurra algo así es improbable.

¿Cuántos animales han participado en estos estudios?, ¿podría haber diferencias entre distintas razas?

La cifra depende de cada estudio; lo mejor es recurrir a la publicación original en cada caso. Hemos descrito estos efectos en terneros3,4,5 y en lechones (pendiente de publicación).

Timothy J. Loula

Los fluidos orales como técnica diagnóstica para Mycoplasma, ¿es suficientemente sensible y específica?

NO. Los fluidos orales en la detección de mycoplasma son usados para hacer PCR. De momento la detección de anticuerpos no es lo suficientemente buena.

Para erradicar PRRS, se plantea limitar mov. de animales entre zonas con diferente status frente a la enf.?

Si. Tenemos un buen ejemplo de ello en una zona de gran extensión de Minnesota que se mantiene limpia desde hace 6 años. Se permitió la entrada de lechones positivos a cebas males de PRRS y rápidamente se producjo la infección de un alto porcentaje de granjas en la zona.

La erradicación de PRRS ¿debe ser oreintada granja a granja o por región/área?

Puede ser granja a granja en un área limpia. O en granjas con cepas muy agresivas del virus. O también si se utilizan sistemas de filtración del aire. Por su parte, la erradicación de la enfermedad en un área geográfica, precisa de la involucración del gobierno para que sea exitosa; el gobierno debe establecer determinadas normativas que hagan posible dicha erradicación.

Para prevenir los brotes de PRRS, ¿Qué utilizáis, vacunas o autovacunas?

Utilizamos vacunas comenrciales, hemos estado usando la vacuna viva modificada que estaba disponible. Zoetis lanzó una hace un año y ya tenemos varias granjas utilizando el producto, Merck acaba de relanzar una vacuna que fue utilizada hace 10 años.

¿Se puede eliminar M hyo con animales de cualquier edad en la granja?

Si es posible. Es necesario cerrar la granja y medicación según está descrito en el protocolo disponible en la presentación de PowerPoint

¿Cómo evaluar un brote de PRRS despúes de su erradicación?

Nosotros secuenciamos el virus e intentamos encontrar quién más tienen esa secuencia, o dónde más está.

¿Es interesante la vacunación de cerdas de reposición en los cebos vida antes de la entrada en las explotaciones?

Si, hacemos esto en áreas de alta densidad porcina que han vacunado cerdas y donde no se filtra el aire.

¿Por qué son 240 días?

Esa es la duración mostrada en otros países donde se ha demostrado que no encuentran mycoplasma (240 días despúes de la infección)

En el caso de PRRS, en un sistema sin filtración, la re-contaminación es segura ¿no?

Depende mucho del área donde nos encontremos (densidad de animales, presión de infección, …)

¿Cómo infectáis todas las cerdas antes del cierre de 240 dìas?

Las cerdas son siempre inmunes. Infectar a los animales de reposición durante sus 6 meses de creciento es más difícil. Nosotros identificamos mediante PCR cerdos positivos o patios positivos y a estos los movemos a otros patios para difundiar la infección.

Tras erradicar Mycoplasma hyopeneumoniae solo con medicación, ¿podemos hablar de negatividad o de bajada de presión de infección?

Cuando la erradicación es exitosa, las granjas suelen permanecer negativas durante largos periodos de tiempo. Nosotros tenemos alguna que ha estado 8 o 9 años negativa despúes de la infección.

¿Qué sea un buen año para el PRRS, está relacionado con la problemática de DEP?

Si. Obviamente el no tener lechones en las parideras durante 5 -6 semanas reduce significativamente la circulación del virus de PRRS. Es decir, la DEP ha ayudado a limpiar many infecciones crónicas

¿Cómo gestionáis la influenza con Vacunas o Autovacunas?

Cerca del 50% de las granjas usan vacunas (tanto comerciales como autógenas). El otro 50% no usan nada y simplemente dejan que los animales pasen la infección y desarrollen su propia inmiunidad.

¿Qué hacer con el posible acantonamiento del virus en ganglios para el control o erradicación?

Esto es realmente un problema. Esto hecho implica que no hayamos conseguido erradicar Actinobacillus suis sin realizar una despoblación total de la granja

¿Cuál es el coste de la ventilación filtrada?

Depende del diseño de las naves. Puede ser tan barato como 150$ por cerda por temporada de filtración, o bien tan caro como 300$ en un sistema complejo/muti-edificios.