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España

PRRS

Virus del síndrome reproductor y respiratorio porcino

Desde su aparición a finales de la década de 1980, la distribución del virus del PRRS ha alcanzado prácticamente un nivel mundial, si bien algunas regiones se mantienen libres de él, como Australia y los países escandinavos. En zonas endémicas es habitual que el 60-80% de las explotaciones sean positivas al virus.

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  • El virus del PRRS pertenece a la familia Arteriviridae, de virus RNA. Su marcada inestabilidad genética explica la variabilidad del virus del PRRS y de las enfermedades que producen. Se identifican dos grupos de cepas: las de tipo norteamericano y de las de tipo europeo. Las principales vías de entrada del virus a las poblaciones de cerdos previamente libres de él son los cerdos portadores o el semen; contribuyen a su distribución los períodos de viremia prolongados y la excreción del virus en las secreciones nasales y salivares (hasta 25 días) o el semen (hasta 90 días). El virus sobrevive menos de 24 horas en el entorno en condiciones cálidas y secas, pero se puede transmitir a distancias cortas por el aire, o a distancias más largas a través del equipo contaminado, los camiones o los insectos. Se han descrito supervivencias en el entorno de hasta 30 días, a temperaturas inferiores a 4 ºC.
    Una vez en la granja, el virus se puede transmitir de un cerdo a otro por vía placentaria, por inhalación del aerosol o por ingestión de material contaminado, aunque la principal vía de infección es la inoculación parenteral a través de heridas cutáneas, agujas sin esterilizar, corte de dientes o de cola, e insectos picadores. En el ciclo de infección de una granja típica desempeña un papel importante el traslado de un pequeño número de lechones virémicos, nacidos de cerdas virémicas, de la nave de reproducción hacia la nave destinada al destete, que tendrá como consecuencia la transmisión horizontal a los compañeros de grupo durante las fases de destete y engorde. Una explotación puede estar infectada con múltiples cepas del virus PRRS en serie o en paralelo; la inmunidad contra cada una de ellas puede ofrecer protección cruzada o no, dependiendo de su similitud.

  • La gravedad de los síntomas clínicos dependerá de la virulencia de la cepa del virus del PRRS existente, la sensibilidad heredada de los cerdos, la inmunidad previa obtenida frente a cepas de campo o vacunales similares, y la presencia de otras infecciones endémicas.
    El cuadro reproductor suele aparecer ya en el parto (tras 100 días de gestación), en el que aparecen camadas con una mezcla de lechones aparentemente normales, lechones de escasa viabilidad y lechones muertos y/o momificados. Las cerdas infectadas al principio de la gestación pueden abortar y presentar retornos irregulares del celo, aunque la mayoría de los casos aparecen en el último tercio de la gestación. En una fase más avanzada del brote, los lechones momificados son más pequeños, lo que refleja una infección en una fase anterior. Las cerdas pueden presentar agalaxia, depresión, fiebre, decoloración cutánea y una mortalidad del orden del 1-4%. En los verracos puede aparecer letargo, depresión y reducción de la libido durante la fase aguda. La calidad del esperma se reduce durante un período de entre 2 y 10 semanas tras la infección. En el período posterior al destete, los principales síntomas de la infección por el PRRS son una reducción de la ganancia de peso, crecimiento irregular variable con lechones peludos o delgados, disnea y una mayor frecuencia de otras enfermedades infecciosas endémicas que ya estaban presentes en la granja, como salmonelosis, infección por Haemophilus parasuis (enfermedad de Glässer), meningitis o artritis por Streptococcus suis, neumonía bacteriana e infección por el circovirus porcino (CVP). A menudo la imagen post mortem está distorsionada por la presencia de otras enfermedades endémicas, pero en una infección pura por el PRRS los pulmones aparecen de color tostado, no están colapsados y tienen textura de goma. El examen histopatológico revela una neumonía intersticial.

  • La aparición de síntomas clínicos que hagan sospechar la presencia de la enfermedad debería llevar a intentar demostrar la presencia del virus asociada a las lesiones. El método estándar de diagnóstico consiste en hacer un análisis de PCR para detectar el ARN viral en material reciente procedente de las lesiones (pulmón o hígado de fetos recién paridos o neonatos de escasa viabilidad, y pulmón o sangre de lechones destetados). El virus se puede detectar desde 24 horas hasta 25 días postinfección. La realización de una secuencia de análisis con PCR de muestras de material obtenido de manera seriada es útil para identificar una nueva infección con otra cepa del virus sumada a una antigua infección endémica estable. Otros métodos para confirmar la presencia del PRRS en las lesiones son la inmunohistoquímica y el aislamiento del virus, pero estos métodos cada vez van siendo más desplazados por la tecnología de la PCR. El análisis serológico para detectar anticuerpos contra el virus mediante ELISA es un método útil para determinar la presencia o la ausencia de la infección en explotaciones sin vacunar. Se pueden detectar anticuerpos transcurridos 7 días desde la infección.

  • Ante un brote de un cuadro agudo en cerdos destetados, el impacto se puede reducir aplicando vacunas vivas modificadas durante el destete, pero la protección dependerá del grado de relación entre las cepas de la vacuna y las de campo. Es útil intentar limitar la transmisión del virus reduciendo las mezclas de camadas y extremando la higiene de los cortes de cola y las agujas. Finalmente, también es importante controlar otras enfermedades endémicas en curso.
    Donde la infección ya es endémica, la clave del control y en definitiva de la erradicación reside en la estabilización de la inmunidad del grupo reproductor. Una buena inmunidad en machos y hembras (generada mediante la vacunación o la exposición a la cepa de campo predominante) detendrá el paso de lechones virémicos a la fase de engorde. El cierre temporal de la granja a la entrada de nuevas cerdas ayuda a la estabilización; la serología y los análisis de PCR servirán para identificar el resto de cerdas como virémicas o libres de virus. La introducción de un sistema de todo dentro-todo fuera (TDTF) en las fases de destete y engorde evitará la infección de los lechones destetados ahora libres de virus. Si no se puede aplicar un sistema TDTF en la fase de engorde, se deberá considerar la despoblación parcial de todos los lechones destetados una vez se haya establecido una inmunidad sólida entre las cerdas madres y las de reposición. La decisión de intentar una erradicación aplicando estos planteamientos se debe tomar teniendo en cuenta la probabilidad de reintroducción de la infección a partir de las granjas vecinas.

  • Las explotaciones libres del virus del PRRS suelen estar localizadas en zonas de poca densidad porcina y es más probable que conserven esa condición poniendo énfasis en el control de todas las posibles vías de entrada del virus. Esto incluye un cribado previo y la cuarentena de los animales entrantes, así como la obtención del semen de centros acreditados libres de PRRS. Cada vez es más frecuente ver explotaciones de cerdos libres del PRRS en naves cerradas con filtros de aire.

    1. Zimmerman J, Benfield D, Murtaugh M, Osorio F, Stevenson G, Torremorell M. 2006. Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus (Porcine Arterivirus). In: Diseases of Swine. Eds, Straw B, Zimmerman JJ, D'Allaire S, and Taylor D. 9th Edn. Blackwell Publishing. Oxford.
    2. Kimman TG, Cornelissen LA, Moormann RJ, Rebel JM, Stockhofe-Zurwieden N. 2009. Challenges for porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) vaccinology. Vaccine. 27(28):3704-18. Epub 2009 May 3.