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España

Enfermedad causada por Actinobacillus pleuropneumoniae

La pleuroneumonía provocada por A. pleuropneumoniae cursa con mortalidad elevada, retraso del crecimiento e incremento de la edad al sacrificio. Los costes del tratamiento y los decomisos de canales en el matadero contribuyen a que el impacto económico de esta enfermedad sea importante.

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  • Las bacterias del grupo del A. pleuropneumonia colonizan normalmente la cavidad nasal y las tonsilas, pero algunas cepas virulentas pueden descender hasta los pulmones y provocar la enfermedad (Gottschalk y Taylor, 2006). Existen 15 serotipos y, aunque las cepas virulentas se pueden asociar a determinados serotipos, no es en absoluto una asociación estricta, por lo que las cepas aisladas de un serotipo determinado pueden ser causantes de enfermedad o no. La gravedad del cuadro causado por el A. pleuropneumoniae dependerá de la virulencia del microorganismo, del estado inmunitario de la granja y de factores medioambientales. Los determinantes de la virulencia son las citotoxinas Apx I, Apx II, Apx III y Apx IV (Bosse y col., 2002). La sensibilidad inmunitaria de la granja dependerá de los niveles de anticuerpos de origen materno, que pueden persistir durante 5-12 semanas, y de la presencia de cepas no virulentas de A. pleuropneumoniae, capaces de generar una inmunidad protectora cruzada. Los factores ambientales son, por ejemplo, una densidad de población elevada, la mezcla de poblaciones, las fluctuaciones rápidas de temperatura o de humedad, y la ventilación insuficiente.
    La transmisión se produce a través de las gotas de la respiración de los cerdos portadores. Los lechones se infectan de su madre a partir de las dos semanas de edad y van extendiendo la enfermedad entre los otros lechones de su grupo a medida que la inmunidad materna desaparece después del destete. El microorganismo se elimina en grandes cantidades en las secreciones nasales y es capaz de sobrevivir en el entorno hasta tres días dentro del moco. A. pleuropneumoniae sobrevive hasta 30 días en agua a 4 ºC.

  • El diagnóstico de la pleuroneumonía por A. pleuropneumoniae se basa en los signos clínicos y la imagen post mortem típicos, junto con el cultivo del microorganismo a partir de las lesiones pulmonares.

    • Se requiere un perfil bioquímico para diferenciar las cepas de A. pleuropneumoniae aisladas de otras especies comensales estrechamente relacionadas.
    • Aislamiento del microorganismo en muestras tomadas con hisopos a partir de las tonsilas de los animales de la granja: el resultado de esta prueba no constituye el diagnóstico definitivo de la enfermedad porque puede haber cepas de A. pleuropneumoniae no virulentas en el tracto respiratorio superior (que pueden incluso poseer algunos genes que codifican toxinas, induciendo así a error).
    • Caracterización de la serovariedad de los microorganismos aislados: permite posiblemente, aunque no con total fiabilidad, predecir la virulencia del agente causal.
    • Identificación mediante PCR: detecta los genes que contienen el código de las toxinas o los genes que codifican los determinantes de cada serovariedad.
    • Serología (ELISA) a nivel de granja para identificar anticuerpos específicos contra A. pleuropneumoniae: muy utilizada pero de difícil interpretación. Estos análisis detectan anticuerpos contra serovariedades específicas (se basan en antígenos capsulares) o detectan anticuerpos contra la toxina Apx IV, por ejemplo (común a todos las variedades de A. pleuropneumoniae). Sin embargo, la presencia de anticuerpos contra A. pleuropneumoniae no predice el potencial de virulencia.

  • Para reducir al mínimo la mortalidad es fundamental administrar un tratamiento antibiótico cuanto antes. Los cerdos más gravemente afectados deben ser tratados con antibióticos por vía parenteral, como cefalosporinas, fluoroquinolonas, tulatromicina o ampicilina. Se ha descrito la aparición de resistencias a las tetraciclinas (Anon, 2004), así que la elección del antibiótico se debe basar en pruebas de sensibilidad de la cepa de A. pleuropneumoniae aislada del brote.

  • Granjas libres de la enfermedad: mantener esta situación controlando todos los animales que entren en las instalaciones (control del estado sanitario de las granjas de nuevo suministro, aislamiento sistemático de los reproductores nuevos).
    Granjas con una infección activa: aplicar un flujo de cerdos con el sistema todo dentro-todo fuera (TDTF) que incluya una fase de medicación en el momento del paso al nuevo alojamiento. Si no se puede aplicar el sistema TDTF, el control se basa en programas estratégicamente diseñados de medicaciones incorporadas en el pienso, posiblemente un programa de vacunación (vacunas comerciales o autógenas), la mejora de la ventilación, la reducción de la densidad de población, y una limpieza y desinfección estrictas.

  • Gottschalk M, taylor D. 2006. Actinobacillus pleuropneumoniae. in: Diseases of swine. eds, Straw B,
    Zimmerman JJ, D'allaire S, and Taylor D. 9th Edn. Blackwell Publishing. Oxford.
    Bosse J, Janson H, Sheehan B, Beddek A, Rycroft N, Kroll S, Langford P. 2002. Actinobacillus pleuropneumoniae: Pathobiology and pathogenesis of the infection. Microbes and Infection 4: 225-235. Anon. 2004. VLA Quarterly Surveillance Report: 8:5-6.
    Andersen LV, Gram S. 2004. Successful elimination of A. pleuropneumoniae, M. hyopneumoniae, and PRRS V by partial depopulation, early weaning, andtilmicosin treatment. Proceedings of the 18th Congress of the International Pig veterinary Society, Hamburg, p179.